窒息性气体中毒是最常见的急性中毒，据1988年的全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首；据化工部40年急性职业中毒死亡情况分析，高居首位的仍是窒息性气体中毒，由其造成的死亡人数竟占急性职业中毒总死亡数的65％，可见此类毒物的重要性。根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。

　　单纯窒息性气体这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸入气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。正常情况下，空气中氧含量约为20.96％，若氧含量＜16％，即可造成呼吸困难；氧含量＜10％，则可引起昏迷甚至死亡。属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。

　　血液窒息性气体血液以化学结合方式携带氧气，正常情况下每克血红蛋白约可携带1.4ml氧气，若每100ml血液以15g血红蛋白计算，约可携带21ml氧血；肺血流量约5L/min，故血液每分钟约从肺中携出1000ml氧气。血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的氧气，从而造成组织供氧障碍，故此类毒物亦称化学窒息性气体。常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。

　　细胞窒息性气体这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，使之失活，从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化过程中断，形成细胞缺氧样效应。由于此种缺氧实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息”，故此类毒物也称细胞窒息性毒物，常见的为氰化氢和硫化氢。

窒息性气体的危害

　　（1）缺氧表现

　　缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。但上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同病原引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿，否则将会导致明显的急性颅压升高表现。

　　（2）急性颅压升高表现

　　①头痛。是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重；

　　②呕吐。是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，

　　③抽搐。常为频繁的癫痫样抽搐发作，主要因大脑皮层运动区缺血缺氧或水肿压迫所致；若脑干网状结构也受累，则可出现阵发性或持续性肢体强直；

　　④心血管系统变化。早期可见血压升高、脉搏缓慢，乃延髓心血管运动中枢对水肿压迫及缺血缺氧代偿作用所致；

　　⑤呼吸变化。早期表现为呼吸深慢，亦为延髓的代偿性反应；呼吸中枢若有衰竭，则呼吸转为浅慢、不规则，或有叹息样呼吸，严重时可发生呼吸骤停

　　（3）不同窒息性气体中毒的特殊表现

　　①氮气大量吸入引起的症状与前述缺氧表现最为相似，但浓度稍高时常可引起极度兴奋、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，称为“氮酩酊”。极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”。

　　②二氧化碳也属单纯窒息性气体，但因同时伴有CO2潴留、呼吸性酸中毒、高血钾症，故其脑水肿表现常明显而持久。高浓度吸入时可在几秒钟内迅速昏迷、死亡。

　　③一氧化碳为血液窒息性气体，吸入后可迅速与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(HbCO)，故血中HbCO测定为诊断CO中毒重要依据，血中HbCO＞10％即有引起急性CO中毒的可能。由于HbCO为鲜红色，而使患者皮肤粘膜在中毒之初呈樱红色，与一般缺氧病人有明显不同，是其临床特点之一；此外，全身乏力十分明显，以至中毒后虽仍清醒，但已难行动，不能自救。其余症状与一般缺氧相近。

　　④氰化氢属细胞窒息性气体，它的中毒临床特点为缺氧症状十分明显，稍高浓度吸入即可引起极度呼吸困难，严重时可出现全身性强直痉挛；极高浓度HCN可在数分钟内引起呼吸心跳停止，死亡。由于HCN对细胞呼吸酶的强烈抑制作用，细胞几乎丧失利用氧的能力，致使静脉血中仍饱含充足氧气而呈现氧合血红蛋白(HbO2)之鲜红色，故早期中毒病人之粘膜皮肤颜色较红，成为氰化氢中毒的另一临床特点。

　　5、刺激性气体

　　刺激性气体是工业生产中常遇到的一类有害气体，对人体，特别是对呼吸道有明显的损害，轻者为上呼吸道刺激症状，重者则致喉头水肿、喉痉挛、支气管炎、中毒性肺炎，严重时可发生肺水肿。刺激性气体大多是化学工业的重要原料和副产品，此外在医药、冶金等行业中也经常接触到，多具有腐蚀性，生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑冒滴漏现象，或因管道、容器内压力增高而大量外逸造成中毒事故，其危害不仅限于工厂车间，也污染环境。失火、爆炸、大量泄漏等情况下还可造成人群急性中毒。

　　刺激性气体种类繁多，可按其化学结构分为以下几类。其中某些物质在常态下虽非气体，但可通过蒸发、升华及挥发后以蒸气和气体作用于机体。

　　（1）酸 无机酸如硫酸、硝酸、氢氟酸、铬酸；有机酸如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸；乙二酸、丙二酸；丙烯酸。

　　（2）成算氧化物 如二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酸。

　　（3）成酸氢化物 如氯化氢、氟化氢、溴化氢。

　　（4）卤族元素 氯、氟、溴、碘

　　（5）卤化物 如光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯氧磷、氯化锌。

　　（6）氨、胺 如氨、甲胺、丙胺、乙二胺。

　　（7）酯类 如硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、乙酸甲酯。

　　（8）醛类 如甲醛、乙醛、甲烯醛。

　　（9）醚类 如氯甲基甲醚。

　　（10）强氧化剂 如臭氧。

　　（11）金属化合物 如氧化镉、羟基镍、五氧化二钒。

刺激性气体常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时引起全身反应。决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度和浓度。溶解度与毒物作用部位有关，而浓度则与病变程度有关。高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。液态的刺激性毒物直接接触皮肤黏膜可发生灼伤。

　　（1）氯气

　　黄绿色气体，密度为空气的2．45倍，沸点－34．6℃。易溶于水、碱溶液、二硫化碳和四氯化碳等。高压下液氯为深黄色，密度为1．56。化学性质活泼，与一氧化碳作用可生成毒性更大的光气。

　　氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。主要损害上呼吸道和支气管的黏膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，严重时引起肺水肿。吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。

　　（2）光气

　　无色、有霉草气味的气体，密度为空气的3．4倍，沸点8．3℃。加压液化，相对密度为1．392。易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯等。遇水可水解成盐酸和二氧化碳。

　　毒性比氯气大10倍。对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸入后其分子中的羰基与肺组织内的蛋白质酶结合，从而干扰了细胞的正常代谢，损害细胞膜，肺泡上皮和肺毛细血管受损通透性增加，引起化学性肺炎和肺水肿。

　　（3）氮氧化物

　　由N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等组成的混合气体。其中NO2比较稳定，占比例最高。不易溶于水，低温下为淡黄色，室温下为棕红色。

　　氮氧化物较难溶于水，因而对眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，在肺泡内可阻留80％，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收进入血液，生成硝酸盐和亚硝酸盐，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

　　（4）二氧化硫

　　无色气体，密度为空气的2．3倍。加压可液化，液体相对密度1．434，沸点－10℃。溶于水、乙醇和乙醚。吸入呼吸道后，在黏膜湿润表面上生成亚硫酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。大量吸入可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。

　　（5）氨

　　无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0．5971倍。易液化，沸点－33．5℃。溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氢氧化氨，呈碱性。

　　氨对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起接触部位的碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并可引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生支气管炎、肺炎和肺水肿。氨被吸收进入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化酶系统的作用，导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。